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金黎明1,杨 艳2*,刘万顺2,韩宝芹2,田文杰1,范圣第1
JIN Li-ming1,YANG Yan2*, LIU Wan-shun2, HAN Bao-qin2,TIAN Wen-jie1, FAN Sheng-di1
摘要: 研究壳寡糖(COS)、氨基葡萄糖(GlcNH2)和N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝毒性的保护作用,并探讨其可能机制. 小鼠腹腔注射CCl4(20mg/kg体重)24h后,血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性明显提高,引起肝脏脂质过氧化反应,巯基含量降低,总抗氧化能力(T-AOC)减弱,诱发基因毒性. 提前连续12天分别灌胃给予COS,GlcNH2 和GlcNAc(1.5g/kg体重)能够显著诱导金属硫蛋白(MT)的表达,体内的抗氧化防御系统随之增强以抵抗CCl4诱导的氧化损伤. 血清AST和ALT活性明显降低,肝脏丙二醛(MDA)生成被抑制,巯基含量,T-AOC明显恢复. 但是,从DNA电泳结果反应出的基因毒性并未减轻. 实验结果证明,提前给予COS,GlcNH2和GlcNAc对CCl4诱导的小鼠肝损伤能够起到有效的保护作用,其中,GlcNH2的作用效果最显著.
中图分类号:
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